De esdoorn en atypische myopathie: wat weten we nu werkelijk?

Ieder voor- en najaar duiken de waarschuwingen weer op: pas op voor esdoorns in de paardenwei. En terecht, want atypische myopathie is een ernstige en potentieel dodelijke aandoening. Maar de boodschap wordt daarbij al snel versimpeld tot: esdoorn = giftig = gevaar. De werkelijkheid blijkt wat complexer.

Niet 'de esdoorn', maar specifieke stoffen uit bepaalde esdoorns

Atypische myopathie is een ernstige spierziekte waarbij de energievoorziening van spiercellen wordt verstoord. Vooral de gewone esdoorn (Acer pseudoplatanus) speelt daarbij in Europa een belangrijke rol.

In zaden, zaailingen en andere plantendelen kunnen onder meer hypoglycine A (HGA) en methyleencyclopropylglycine (MCPrG) voorkomen. Het zijn zogenaamde protoxinen: stoffen die na opname in het lichaam worden omgezet in toxische metabolieten (afbraakstoffen).

Deze metabolieten verstoren onder andere de verbranding van vetzuren in de mitochondriën, de energiecentrales van de cel. Vooral spiercellen met een grote energiebehoefte kunnen daardoor ernstig beschadigd raken. Dat verklaart symptomen zoals spierzwakte en stijfheid, donkere urine, moeite met staan en in ernstige gevallen ademhalingsproblemen en overlijden.

Daarmee is ook een oud misverstand uit de wereld. Lange tijd werd gedacht dat de zwarte teervlekkenschimmel die regelmatig op esdoornbladeren voorkomt misschien verantwoordelijk was voor atypische myopathie. Inmiddels weten we dat de oorzaak bij de planttoxinen ligt. In recent onderzoek werd bovendien geen verband gevonden tussen aantasting door deze schimmel en de hoeveelheid HGA in de zaden.

Welke esdoorn is het eigenlijk?

Ook 'een esdoorn is giftig voor paarden' is te algemeen. In Nederlands onderzoek naar verschillende esdoornsoorten werd HGA vrijwel steeds gevonden in materiaal van de gewone esdoorn, terwijl het niet aantoonbaar was in de onderzochte Noorse esdoorn (Acer platanoides) en veldesdoorn of Spaanse aak (Acer campestre). De eerste vraag wanneer er een esdoorn rond een paardenwei staat zou daarom moeten zijn: welke esdoorn is het eigenlijk?

Zelfs wanneer we hebben vastgesteld dat er een gewone esdoorn staat, weten we nog steeds niet hoe groot het risico werkelijk is. Onderzoek laat namelijk enorme verschillen zien in de hoeveelheid HGA die in plantmateriaal aanwezig kan zijn. Niet alleen tussen verschillende bomen en locaties, maar zelfs bij dezelfde boom in verschillende jaren.

Een recent Brits onderzoek probeerde te achterhalen waardoor die verschillen ontstaan. Onderzoekers keken onder andere naar de omvang van de boom, bodemtype, stad of platteland, rijpheid en gewicht van het zaad, de zijde van de boom waar de zaden groeiden en aanwezigheid van de zwarte teervlekkenschimmel. Geen van deze factoren bleek de verschillen in HGA-gehalte goed te kunnen verklaren.

Wel veranderde het HGA-gehalte bij dezelfde bomen van jaar tot jaar. Bomen die dicht bij elkaar stonden, leken bovendien meer op elkaar dan bomen die verder uit elkaar stonden. Dat doet vermoeden dat omgevingsfactoren een rol spelen. Denk bijvoorbeeld aan weersomstandigheden, temperatuur, regenval of droogte. Welke factoren precies verantwoordelijk zijn, weten we nog niet.

In jaren waarin gewone esdoorns veel zaden produceerden, werden regionaal ook meer gevallen van atypische myopathie geregistreerd. Dat laat mooi zien waarom alleen de vraag 'hoe giftig is deze boom?' onvoldoende is. Het gaat ook om hoeveel potentieel toxisch materiaal beschikbaar komt.

Een boom met een bepaalde concentratie HGA maar nauwelijks zaden levert een andere blootstelling op dan een boom die duizenden helikoptertjes over een paardenwei verspreidt. Wind speelt daarbij vanzelfsprekend een rol. Een gewone esdoorn hoeft niet eens ín de paardenwei te staan. Zaden kunnen vanaf bomen buiten het perceel naar binnen waaien.

En er is inmiddels nog een mogelijke blootstellingsroute in beeld gekomen. In het recente Britse onderzoek werd HGA aangetroffen in water waarin esdoornzaden 48 uur hadden gelegen. Dat bewijst niet dat een paard ziek wordt van een paar helikoptertjes in de waterbak, maar het maakt wel duidelijk dat water waarin veel esdoornmateriaal terechtkomt aandacht verdient.

Zie ook hier meer info over hoe de verschillende bomen, blaadjes en zaden te herkennen
https://www.paardenarts.nl/kennisbank/welke-esdoorn-is-giftig-voor-paarden-en-hoe-herken-je-de-verschillende-esdoornsoorten/

Maar wat kun je daar als paardeneigenaar mee?

En daar zit meteen een lastige kant aan bovenstaande kennis. Als eigenaar kun je niet aan een gewone esdoorn zien hoeveel HGA deze bevat. Ook aan de zaden of zaailingen is niet te zien of de concentratie dat jaar hoog of laag is. Daarvoor is laboratoriumonderzoek nodig.

Dat betekent dat je de giftigheid van de bron zelf in de praktijk nauwelijks kunt inschatten. Een boom die vorig jaar weinig risico leek te geven, hoeft het volgende jaar niet hetzelfde HGA-gehalte te hebben.

Wat je wél kunt beoordelen, is de kans op blootstelling. Hoeveel zaden komen er dit najaar daadwerkelijk in de wei terecht? Zijn er na een periode met veel wind plekken waar ze zich ophopen? Komen ze in drinkbakken of poelen terecht? En hoeveel zaailingen verschijnen er in het voorjaar? Een jaar met weinig zaden geeft in principe minder gelegenheid tot opname dan een jaar waarin de wei ermee bezaaid ligt. Maar ook dat zegt alleen iets over de mogelijke blootstelling, niet over de precieze hoeveelheid HGA die aanwezig is.

Juist omdat we die concentratie aan de buitenkant niet kunnen zien, blijft het verstandig om niet te gokken op een 'veilige' gewone esdoorn. Dus niet alleen kijken óf er een gewone esdoorn staat, maar vooral hoeveel materiaal van die boom daadwerkelijk binnen bereik van de paarden komt.

Ook oude zaden zijn niet automatisch veilig. Onderzoek laat zien dat HGA langere tijd aanwezig kan blijven in esdoornmateriaal. Hoe snel het HGA-gehalte van zaden onder natuurlijke omstandigheden op de grond afneemt, is echter nog onvoldoende bekend. Overwinterde zaden kunnen bovendien in het voorjaar ontkiemen tot zaailingen, waarin hoge HGA-concentraties zijn aangetoond.

Waarom wordt het ene paard ziek en het andere niet?

Bij uitbraken staan vaak meerdere paarden op hetzelfde perceel, terwijl slechts een deel daadwerkelijk ziek wordt.

Paarden die samen in een wei staan, eten niet noodzakelijk hetzelfde. Het ene paard kan nauwelijks zaden of zaailingen opnemen, terwijl een ander paard ze tijdens het grazen wel binnenkrijgt. Ook binnen één perceel kunnen grote verschillen bestaan in de hoeveelheid esdoornmateriaal die op de grond ligt. Dezelfde wei betekent daarmee nog niet dezelfde dosis.

Ook bij gezonde paarden wordt HGA gevonden

Onderzoek naar paarden met atypische myopathie en hun gezonde weidegenoten maakt het verhaal interessanter. Bij een deel van de ogenschijnlijk gezonde paarden werd HGA in het bloed aangetoond. Ook MCPA-carnitine kon worden gemeten. Dat is een omzettingsproduct dat ontstaat nadat HGA in het lichaam is opgenomen en verwerkt.

We weten daardoor dat deze paarden niet alleen toegang hadden tot dezelfde mogelijke bron, maar daadwerkelijk HGA hadden opgenomen. Toch werden ze niet klinisch ziek.

In recent onderzoek bedroeg de gemiddelde HGA-concentratie in het serum van gezonde weidegenoten ongeveer 1,46 µmol/L. Bij paarden met atypische myopathie die de ziekte overleefden was dat gemiddeld 4,59 µmol/L en bij paarden die niet overleefden 7,32 µmol/L. Nog groter waren de verschillen bij MCPA-carnitine. Gezonde weidegenoten hadden gemiddeld ongeveer 9,6 nmol/L, tegenover ongeveer 370 nmol/L bij zieke paarden die overleefden en 508 nmol/L bij paarden die niet overleefden. Gemiddeld was de interne blootstelling en/of omzetting bij de gezonde paarden dus duidelijk lager.

Daarbij is wel een belangrijke kanttekening nodig. Er bestaat geen eenvoudige HGA-bloedwaarde waaronder een paard veilig is en waarboven het ziek wordt. Bovendien is een bloedwaarde een momentopname: HGA wordt opgenomen, omgezet en weer uit het lichaam verwijderd.

Waarom bleven deze paarden dan gezond?

Op basis van wat we nu weten zijn er ten minste drie mogelijke verklaringen.

1. Ze kregen simpelweg minder toxine binnen: Dit is misschien wel de meest voor de hand liggende verklaring. Een gezond paard kan enkele zaden of zaailingen hebben gegeten, terwijl een ziek paard er veel meer heeft opgenomen. Het kan ook zijn dat het ene paard materiaal at met een veel lager HGA-gehalte dan het andere.
2. Ze aten misschien een vergelijkbare hoeveelheid, maar namen of verwerkten het toxine anders: Hier wordt het ingewikkelder. De hoeveelheid esdoornmateriaal die een paard opeet, is niet noodzakelijk hetzelfde als de hoeveelheid HGA die uiteindelijk in het bloed terechtkomt en wordt omgezet in schadelijke stoffen. Tussen mond en spiercel zitten verschillende stappen: vertering, mogelijke afbraak in de darm, opname door de darmwand en vervolgens omzetting in het lichaam. Op elk van die stappen zouden individuele verschillen kunnen bestaan. Juist hier wordt het recente onderzoek naar het darmmicrobioom interessant (zie volgende hoofdstuk).
3. Paarden kunnen werkelijk verschillen in gevoeligheid: Ten slotte blijft het mogelijk dat twee paarden met een vergelijkbare hoeveelheid toxische stoffen in hun lichaam daar verschillend op reageren. Er zijn bijvoorbeeld associaties gevonden tussen het optreden van atypische myopathie en kenmerken zoals leeftijd en geslacht. Ook andere verschillen in stofwisseling, energiemetabolisme of algemene conditie zouden een rol kunnen spelen. Maar juist op dit punt weten we nog relatief weinig.

Een nieuwe onderzoekslijn: wat gebeurt er in de darm?

Een van de interessantste nieuwe ontwikkelingen is onderzoek naar het darmmicrobioom. Eerder onderzoek liet al zien dat de samenstelling van de fecale microbiota van paarden met atypische myopathie verschilde van die van gezonde paarden die op dezelfde weiden liepen.

Daarmee was echter een klassiek kip-of-eiprobleem ontstaan. Had een ander microbioom misschien invloed op het ontstaan van de ziekte? Of veranderde het microbioom juist doordat een paard ernstig ziek was geworden?

Recent onderzoek probeert daar meer duidelijkheid over te krijgen. In een laboratoriumonderzoek werd HGA toegevoegd aan een fermentatiemodel met darmmicrobiota van gezonde paarden. Zonder micro-organismen bleef HGA stabiel. Wanneer de darmmicrobiota aanwezig waren, nam de hoeveelheid HGA af. Dat levert voor het eerst experimentele aanwijzingen dat darmmicro-organismen HGA kunnen afbreken. Tegelijkertijd veranderde blootstelling aan HGA zelf ook bepaalde bacteriepopulaties.

Dat opent een interessante onderzoeksvraag: zou de samenstelling en activiteit van het darmmicrobioom mede kunnen bepalen hoeveel HGA uiteindelijk beschikbaar komt voor opname?  Voorlopig is dat nadrukkelijk een hypothese, nog geen bewezen theorie.

Maar het onderzoek is interessant omdat het laat zien dat de weg van zaadje naar vergiftiging mogelijk uit meer stappen bestaat dan we tot nu toe dachten.

Wat betekent dat in de praktijk?

Wat kun je als eigenaar doen? Alle kennis is interessant, maar uiteindelijk wil je vooral weten: wat betekent dit voor mijn eigen paarden?

• Weet welke esdoorn er staat
  Niet iedere esdoorn vormt hetzelfde risico. In Nederland is vooral de gewone esdoorn (Acer pseudoplatanus) van belang. Kijk ook naar bomen buiten de wei: zaden kunnen met de wind het perceel in komen.
• Kijk naar de daadwerkelijke blootstelling
  In het najaar gaat het vooral om zaden, in het voorjaar om zaailingen. Hoeveel liggen of groeien er binnen bereik van je paarden? Let ook op plekken waar zaden zich ophopen en verwijder ze uit drinkbakken en ander drinkwater.
• Verklein de kans op opname
  Zorg dat paarden voldoende veilig voer beschikbaar hebben en zet delen met veel zaden of zaailingen zo nodig tijdelijk af. Verwijder esdoornmateriaal waar dat praktisch mogelijk is. Je kunt aan de buitenkant niet zien hoeveel HGA een zaad of zaailing bevat, dus een 'veilige hoeveelheid' is niet vast te stellen.
• Ken de alarmsignalen
  Spierzwakte, stijfheid, trillen, veel liggen en vooral donkerrode tot bruine urine kunnen passen bij atypische myopathie. Dat is een spoedgeval: schakel direct een dierenarts in en haal ook de andere paarden van het betreffende perceel.

Als een paard toch ziek wordt

Atypische myopathie is een spoedgeval. Er bestaat op dit moment geen specifiek tegengif waarmee HGA of de schadelijke omzettingsproducten snel uit het lichaam kunnen worden verwijderd. De behandeling is daarom vooral ondersteunend.

Het paard moet direct verdere blootstelling worden onthouden en zoveel mogelijk rust krijgen, omdat beweging de beschadigde spieren extra belast. Met infuusvloeistof worden onder andere vochtbalans, bloedsomloop en nierfunctie ondersteund. Daarnaast kunnen pijnstilling en glucose worden gegeven. In behandelprotocollen worden ook vitamine B2 (riboflavine), vitamine E, selenium en carnitine gebruikt om de verstoorde energiehuishouding te ondersteunen.

Actieve kool is vooral interessant wanneer HGA mogelijk nog in het maag-darmkanaal aanwezig is. In laboratoriumonderzoek bleek actieve kool HGA te kunnen binden en de opname via de darm te verminderen. Of dit bij paarden daadwerkelijk het ziekteverloop verbetert, is echter nog onvoldoende onderzocht.

Interessant is dat tijdens het ziekteproces het HGA-gehalte in het bloed al sterk kan dalen, terwijl bepaalde schadelijke omzettingsproducten nog toenemen. Een dalend HGA-gehalte betekent dus niet automatisch dat het gevaar voorbij is: een deel van het HGA is dan al omgezet en de verstoring van de energieproductie en spierbeschadiging kan ondertussen doorgaan.

Snel handelen is daarom belangrijk. De behandeling richt zich vooral op het stoppen van verdere opname en het ondersteunen van het lichaam terwijl het de toxinen verwerkt en de gevolgen van de spierbeschadiging opvangt.

M A R J O N

Bronnen

• Hyde et al. (2025), Equine Veterinary Journal — variatie in HGA en zaadproductie bij gewone esdoorn. PubMed
• Renaud et al. (2024), Equine Veterinary Journal — HGA, MCPA-carnitine en metabole veranderingen bij zieke paarden en gezonde weidegenoten. PubMed
• González-Medina et al. (2019), Equine Veterinary Journal — HGA in esdoornmateriaal in hooi en kuilvoer. PubMed
• Hahn et al. (2023), Toxins — HGA in verschillende esdoornsoorten en plantendelen. PubMed
• Gérard et al. (2025) — onderzoek naar het darmmicrobioom en afbraak van HGA in vitro. Volledige publicatie
• Fabius & Westermann (2018). Evidence-based therapy for atypical myopathy in horses. Equine Veterinary Education. https://doi.org/10.1111/eve.12734
• Krägeloh et al. (2018). Identification of hypoglycin A binding adsorbents as potential preventive measures in co-grazers of atypical myopathy affected horses. Equine Veterinary Journal. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28715146/
• Universiteit Utrecht. Veel gevallen van atypische myopathie bij paarden. https://www.uu.nl/achtergrond/veel-gevallen-van-atypische-myopathie-bij-paarden

Onder: links de Gewone Esdoorn en rechts de Noorse Esdoorn